الألم المزمن مشكلة شائعة تؤثر في ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم، ولكن لماذا يكون بعض الناس أكثر عرضة للإصابة به، وما هي العوامل التي تؤدي إلى الألم المزمن، كلها كانت غير مفهومة لدى العلماء بشكل كبير.
في دراسة من جزأين، قارن باحثون من قسم Nuffield لعلوم الأعصاب السريرية في جامعة أكسفورد، التباين الجيني في عينات من أكثر من 1000 مشارك من كولومبيا، للبحث عن أدلة حول ما إذا كان هناك أي متغيرات جينية أكثر شيوعًا لدى الأشخاص الذين عانوا من ألم شديد، وفق ما ذكرته مجلة medical xpress الطبية.
ولاحظ العلماء اختلافًا كبيرًا في المتغيرات لدى جين معين يسمى «بروتين مبادل الصوديوم والكالسيوم من النوع 3» ويرمز له بـNCX3.
تجارب علمية
ثم أجرى الباحثون سلسلة من التجارب على الفئران، لفهم كيفية تنظيم بروتين NCX3 وعلاقته بالألم، وما إذا كان يمكن أن يكون هدفًا علاجيًا يمكن من خلاله إنتاج دواء قد يقضي على الألم بشكل نهائي.
وتم إجراء التجربة على نشاط NCX3 في الخلايا العصبية بالنخاع الشوكي للفأر، حيث تتم معالجة ونقل إشارات الألم إلى الدماغ.، فيما كانت هناك حاجة إلى بروتين NCX3 من قبل هذه الخلايا العصبية لتصدير الكالسيوم الزائد، واتضح أنه في غياب بروتين NCX3، أظهرت الخلايا العصبية في النخاع الشوكي نشاطًا أكثر استجابة لإشارات الإصابة من المحيط وزاد الألم.
على العكس من ذلك، فإن زيادة مستويات بروتين NCX3 داخل النخاع الشوكي يمكن أن تقلل من الألم لدى الفئران.
رأي العلماء
ويقول الدكتور ديفيد بينيت، أستاذ علم الأعصاب وعلم الأعصاب في قسم Nuffield لعلم الأعصاب السريري بجامعة أكسفورد: «هذه هي المرة الأولى التي تمكنا فيها من دراسة الألم عند البشر ثم إظهار الآلية الكامنة وراءه في الفئران مباشرةً، التي تزودنا بها بفهم واسع حقًا للعوامل المعنية وكيف يمكننا البدء في تطوير علاجات جديدة لها».
وأضاف البروفيسور بينيت: «الألم المزمن مشكلة عالمية، ويمكن أن يكون منهكًا للغاية، لقد أجرينا الدراسة في كولومبيا بسبب الأصول المختلطة للسكان هناك، بمن في ذلك السكان الهنود الأصليون والأفارقة والأوروبيون، ما أعطانا نطاقًا واسعًا من التنوع الجيني للنظر فيه، وهذا يجعل هذه النتائج مثيرة للغاية بسبب تطبيقاتها الدولية المحتملة».
وتابع: «تشير النتائج إلى أن أي أدوية يمكن أن تزيد من نشاط NCX3 من المتوقع أن تقلل من حساسية الألم لدى البشر».
د. بلقيس دنيازاد عياشي
